Ricerca Scientifica di Base marzo 2017

1.  Int J Mol Sci. 2017 
SMALTIMENTO DEI RIFIUTI CELLULARI E CELIACHIA. 
Comincini S, Manai F, Meazza C, Pagani S, Martinelli C, Pasqua N, Pelizzo G, Biggiogera M, Bozzola M.

L’autofagia cellulare definisce l’insieme dei meccanismi che regolano il riciclo di macromolecole all’interno della cellula. 
I lisosomi sono gli organelli deputati a queste funzioni di smaltimento rifiuti.
La caratterizzazione dettagliata di questi meccanismi essenziali per la sopravvivenza delle cellule ha fruttato nel 2016
il premio Nobel ad un ricercatore giapponese, Yoshinori Osumi. Oltre alla “pulizia” ordinaria, i meccanismi di autofagia
svolgono nelle cellule immunitarie anche un ruolo chiave nella presentazione degli antigeni.
Sono ormai numerose le segnalazioni sperimentali riguardo ai possibili difetti nei meccanismi di autofagia e conseguente
perdita di tolleranza immunologica (e quindi sviluppo dell’autoimmunità). 
Alcuni ricercatori dell’università di Pavia hanno vagliato l’ipotesi che l’ attività di alcuni geni per l’autofagia
(geni ATG7 e BECN1) fosse implicata nella celiachia.
Dalle verifiche analitiche effettuate sul sangue e sulle biopsie di 25 celiaci e 24 controlli è emersa un’espressione
differenziale di tali geni nei due gruppi che permetteva di distinguere i celiaci dai controlli. 
Uno scenario immunologico già complesso, quello della celiachia, che si complica ulteriormente.
A favorire lo sviluppo di malattia, ci sarebbe quindi anche una certa incompetenza genetica
dei celiaci nella gestione dei rifiuti “cellulari”.
 
2. J Allergy Clin Immunol. 2017 Mar 
I LINFOCITI DELLA TOLLERANZA IMMUNOLOGICA (DETTI FOXP3+) SONO DISFUNZIONANTI NELLA CELIACHIA
Cook L, Munier CM, Seddiki N, van Bockel D, Ontiveros N, Hardy MY, Gillies JK, Levings MK, Reid H, Peterson J, 
Rossjohn J, Anderson RP, Zaunders J, Tye-Din JA, Kelleher AD.
 
 A differenza dei “cugini” linfociti T helper, che coordinano la risposta immunitaria contro i microrganismi, 
i linfociti T reg (regolatori) sono cellule che lavorano affinché l’organismo non reagisca in modo inappropriato
contro gli antigeni alimentari, contro i microrganismi intestinali “buoni” e contro sé stesso. Quando l’azione di
questi linfociti è meno efficace, si possono sviluppare reazioni da ipersensibilità:
così avviene ad esempio nella celiachia, condizione caratterizzata - nei soggetti geneticamente predisposti-
dalla perdita di tolleranza immunologica nei confronti del glutine.
Uno studio australiano ha sottolineato che i linfociti della tolleranza immunologica sono disfunzionanti nella celiachia.
Dopo che alcuni celiaci adulti sono stati volontariamente riesposti al glutine, i ricercatori hanno prelevato del sangue
periferico per isolare i linfociti T reg. È stato possibile notare come dopo 6 giorni dalla riesposizione al glutine i soggetti
celiaci fanno registrare un picco di attivazione di T reg; tuttavia, quando messi in condizioni sperimentali, i T reg dei
celiaci mostravano ridotte capacità di sopprimere la risposta autoimmunitaria rispetto a quelli ottenuti da controlli non celiaci. 
Nel loro insieme, tali dati sperimentali indicano che una verosimile disfunzione dei linfociti T reg possa intervenire nello sviluppo
della celiachia.
 
 3. Sci Rep. 2017 
IL CONSUMO DI GLUTINE E LE MODIFICHE DELLA FLORA MICROBICA… DEL TOPO.
 Zhang L, Andersen D, Roager HM, Bahl MI, Hansen CH, Danneskiold-Samsøe NB, Kristiansen K, 
Radulescu ID, Sina C, Frandsen HL, Hansen AK, Brix S, Hellgren LI, Licht TR.

 Rispetto alla millenaria evoluzione dell’uomo, il glutine è entrato nella catena alimentare relativamente tardi,
ovvero solamente 10.000 anni fa. Si può definire la celiachia il risultato del mancato adattamento
dell’uomo preistorico al consumo dei cereali una volta avviata l’agricoltura. Così come l’uomo, anche altri animali
non si sono del tutto adattati ad una alimentazione contenente il glutine. È questo il caso del ratto:
se alimentato con glutine e con elevati quantitativi di grassi per 23 settimane, esso stravolge completamente
la sua flora batterica intestinale, con ripercussioni sul metabolismo quali aumento dell’insulino-resistenza
(prerequisito del diabete di tipo 2) e steatosi epatica.
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